近日，Cell Reports在线发表了青岛农业大学植物医学学院梁文星教授团队题为“Dynamic acetylation of a metabolic enzyme orchestrates spore stability and germination to facilitate host infection”的研究论文。该研究首次揭示了一种由乙酰化修饰介导的代谢酶亚细胞定位动态调控机制，该机制通过协调真菌孢子的长期存活与萌发两个关键发育阶段，从而确保病原菌的成功侵染。这一发现为理解土传维管束病害的致病机理提供了全新视角，并为开发针对病原菌孢子稳定性的新型病害防控策略奠定了理论基础。

　　由尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）引起的枯萎病是农业生产上危害最为严重的土传病害之一。该病原菌的孢子，特别是厚垣孢子能够在土壤中存活数十年之久，防控十分困难。孢子如何维持活力并在寄主植物存在时快速萌发侵染，其分子调控机制长期悬而未决，成为病害防控的一大瓶颈。植物的防御系统会在病原菌侵染时产生多种防御化合物，其中阿魏酸在感染部位大量积累。本研究发现，番茄根系在受到尖孢镰刀菌侵染后能够合成阿魏酸以抑制孢子萌发。然而，病原菌进化出了精妙的解毒机制——通过一个关键代谢酶FolCmd1的乙酰化动态变化，实现对阿魏酸的高效降解。

　　研究发现，FolCmd1是β-酮己二酸通路中的一个关键酶，该通路负责芳香族化合物的降解。在孢子休眠阶段，FolCmd1第141位赖氨酸（K141）被乙酰基转移酶FolGcn5乙酰化，随后被含有核定位信号的FolFkbp4识别并转运至细胞核内。这一核滞留策略避免了FolCmd1在细胞质中过度代谢芳香族氨基酸——这些氨基酸对于孢子长期存活至关重要。在侵染过程中，寄主植物产生的阿魏酸诱导去乙酰化酶FolSir1的表达上调，催化FolCmd1的去乙酰化。去乙酰化的FolCmd1与FolFkbp4解离，并通过其自身的核输出信号从细胞核转位至细胞质，在细胞质中降解阿魏酸等有毒芳香族化合物，从而解除宿主防御、促进孢子萌发和成功侵染。

FolCmd1乙酰化动态调控孢子稳定性与侵染萌发的分子模式图

　　值得注意的是，研究团队在香蕉枯萎病菌（Fusarium oxysporum f. sp. cubense）中鉴定到了FolCmd1的同源蛋白FocCmd1，其K141位点保守。功能实验证实，FocCmd1同样通过乙酰化动态调控香蕉枯萎病菌的孢子稳定性与萌发，表明这一调控机制在尖孢镰刀菌中具有保守性。

　　该研究不仅揭示了病原真菌通过代谢酶乙酰化修饰协调孢子存活与萌发的精巧分子机制，还为枯萎病的防控提供了全新思路——通过干扰FolCmd1的核质转位过程，消耗孢子的芳香族氨基酸储备、降低孢子稳定性，从而从源头阻断病害的发生。这一策略与传统杀菌剂靶向菌丝生长不同，为开发针对孢子阶段的新型抗真菌药物开辟了新的方向。

　　青岛农业大学植物医学学院杨倩倩副教授和杨福根硕士为论文的共同第一作者，梁文星教授为论文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、山东省自然科学基金和山东省外专双百计划等项目的资助。